Join AARP
Get exclusive member benefits & effect social change. Join Today
Javascript must be enabled to use this site. Please enable Javascript in your browser and try again.
Your email address is now confirmed.
Manage your email preferences and tell us which topics interest you so that we can prioritize the information you receive.
Explore all that AARP has to offer.
In the next 24 hours, you will receive an email to confirm your subscription to receive emails related to AARP volunteering. Once you confirm that subscription, you will regularly receive communications related to AARP volunteering. In the meantime, please feel free to search for ways to make a difference in your community at www.aarp.org/volunteer
Get exclusive member benefits & effect social change. Join Today
La deficiencia de factor II es un trastorno de la coagulación muy poco frecuente que provoca un sangrado excesivo o prolongado luego de una cirugía o de sufrir una herida. El factor II, conocido también como protrombina, es una proteína producida por el hígado que juega un papel esencial en la coagulación. Es uno de los aproximadamente 20 factores de la coagulación que participan en la formación adecuada de coágulos.
Para comprender la deficiencia de factor II, hay que comprender la función del factor II (protrombina) y de su versión activada, el factor IIa (trombina), en la coagulación normal. La coagulación normal de la sangre se produce en cuatro etapas:
Cuando le hacen una cirugía o tiene una herida, los vasos sanguíneos se rompen. Esos vasos sanguíneos se contraen de inmediato para disminuir la pérdida de sangre. Los vasos dañados liberan entonces unas células especiales al torrente sanguíneo. Dichas células le señalan a las plaquetas y a los factores de la coagulación que circulan en la sangre que deben ir al sitio de la herida.
Las plaquetas (células de la sangre especializadas responsables de la coagulación) son las primeras que responden y se dirigen al vaso sanguíneo dañado. Su acción consiste en fijarse al vaso sanguíneo dañado y también unas con otras para así crear un parche temporal sobre la lesión. A esta primera etapa de la coagulación se le llama hemostasia primaria.
Una vez que las plaquetas forman un tapón temporal, el factor II (protrombina) que coagula la sangre, se convierte en su versión activada, el factor IIa (trombina). El factor IIa hace que el factor I (fibrinógeno) produzca la proteína fibrosa llamada fibrina. La fibrina se aglutina sobre sí misma y alrededor del coágulo temporal hasta que se convierte en un coágulo duro de fibrina. Este nuevo coágulo sella el vaso sanguíneo roto y crea una cubierta protectora sobre la herida. A esto se le llama hemostasia secundaria.
Unos días después, el coágulo de fibrina comienza a encogerse, halando los bordes de la herida y juntándolos, lo cual fomenta el crecimiento de nuevo tejido. A medida que el nuevo tejido cierra la herida, el coágulo de fibrina se disuelve.
Si no tiene suficiente factor II, el organismo no podrá formar correctamente los coágulos de fibrina secundarios. A consecuencia de ello, el sangrado será más prolongado y excesivo.
La deficiencia del factor II puede ser hereditaria. También puede adquirirse como consecuencia de una enfermedad, medicamentos o una respuesta autoinmunitaria.
La deficiencia hereditaria de factor II es extremadamente rara. La causa es un gen recesivo, lo cual significa que ambos padres tienen que ser portadores del gen para poder trasmitirlo. En todo el mundo existen solamente 26 casos conocidos de deficiencia heredada de factor II.
La deficiencia adquirida del factor II habitualmente se debe a una afección subyacente, como por ejemplo:
Los síntomas pueden variar de leves a graves. En casos muy leves, la coagulación simplemente podría ser un poco más lenta que lo normal.
En los casos de deficiencia grave de factor II, los síntomas podrían ser los siguientes:
El diagnóstico de la deficiencia de factor II se basa en su historia médica, sus antecedentes familiares de problemas de sangrado y los análisis de laboratorio. Entre los análisis de laboratorio para detectar trastornos de la coagulación se encuentran:
El tratamiento de la deficiencia de factor II se concentra en controlar el sangrado, tratar las afecciones subyacentes y tomar medidas preventivas antes de una cirugía o de un procedimientos dental invasivo.
El tratamiento de los episodios de sangrado podría incluir infusiones de complejo de protrombina, una mezcla de factor II (protrombina) y otros factores de la coagulación para potenciar la capacidad de coagulación. En el pasado se han usado infusiones de plasma congelado fresco. En la actualidad son menos comunes gracias a otras alternativas de bajo riesgo.
Una vez que el sangrado está bajo control, se pueden tratar las afecciones subyacentes que afectan el funcionamiento de las plaquetas de la sangre. Si la afección subyacente no pudiera resolverse, el tratamiento se concentrará en el control de los síntomas y su efecto sobre el trastorno de la coagulación.
Si va a hacerse una cirugía o un procedimiento invasivo, tal vez se requieran infusiones de factores de la coagulación u otros tratamientos para minimizar el riesgo de que se produzca una hemorragia.
Con un control adecuado, es posible llevar una vida normal y saludable a pesar de tener una deficiencia leve a moderada de factor II. Si la deficiencia es grave, tendrá que consultar a un hematólogo durante toda su vida para reducir los riesgos de tener hemorragias y poder controlar los episodios de sangrado.
Escrito por (en Inglés): Janet Barwell and Winnie Yu
Revisado médicamente (en Inglés)
: George Krucik, MD